Osteoartritis
BAB I
Pendahuluan
I.
Latar Belakang
(besaran kasus penyakit di Indonesia, faktor-faktor yang menyebabkan penyakit
tersebut)
Osteoartritis
yang oleh masyarakat umum lebih dikenal sebagai pengapuran sendi adalah suatu
gangguan kesehatan yang banyak menimbulkan penderitaan bagi mereka yang berusia
diatas 50 tahun terutama wanita. Walaupun penyakit reumatik terdapat 150 jenis,
namun ternyata berdasarkan penelitian yang kami lakukan di RS Dr. Hasan Sadikin
sebagian besar (70%) adalah Osteoartritis.
Nyeri
dan kaku merupakan keluhan yang sering diungkapkan penderitanya tatkala
mengunjungi dokter. Sendi yang paling sering terkena adalah lutut, panggul dan
tangan. Ibu-ibu jadi sulit mengerjakan aktifitas hariannya seperti memasak,
solat, mengikuti pengajian, belanja di mall ke arisan dll.
Seringkali
penderitanya merasa bosan dengan pengobatan yang diberikan dokter. Nyerinya tak
kunjung hilang dengan tuntas. Biasanya penderita melakukan doctor
shopping bagi yang mampu. Sedangkan yang kurang mampu mulai mencari
cara pengobatan yang katanya alternatif. Namun pada kenyaannya alih-alih
penyakitnya sembuh timbullah berbagai bencana akibat mencoba sendiri berbagai
kapsul, serbuk dan cairan yang dipromosikan sebagai jamu atau herbal, namun
nyatanya mengandung berbagai obat keras dosis tinggi terutama steroid.
Penderita
yang mengkonsumsi jamu palsu tersebut biasanya memang merasa
tertolong nyerinya karena khasiatnya cespleng. Namun babak kehidupan
baru dimulai. Mukanya jadi bulat bak bulan purnama, tumbuh punuk di belakang
leher, perut gembrot, berat badan bertambah. Banyak pula yang mengalami muntah
darah bahkan sampai gagal ginjal.
Berangkat
dari kenyataan ini, kiranya perlu ada suatu buku panduan untuk masyarakat umum
mengenai apa dan bagaimana penyakit pengapuran sendi itu, sehingga tidak
terjebak pada mencoba-coba megobati sendiri dengan berbagai bahan yang mungkin
berbahaya.
II.
Identifikasi masalah (fokuskan kepada faktor dietary yang dapat menyebabkan penyakit
tersebut)
Keluhan
utama penderita OA kepada dokter ialah nyeri dan gangguan fungsi sendi. Akan
tetapi tak selalu ada hubungan yang erat antara beratnya nyeri, gangguan fungsi
dan beratnya kerusakan struktural OA seperti yang terlihat pada radiografi.
Beratnya rasa nyeri dan gangguan fungsi yang saling berkaitan sangat bervariasi
dari satu penderita ke penderita lain. Tergantung pada banyak faktor seperti
kepribadian, suasana batin, pekerjaan, pendidikan, kegiatan rekreasi, adanya
keluhan dan gangguan fungsi karena penyakit lain.
Osteoartritis
adalah suatu “penyakit yang
berlangsung seumur hidup” namun tidak progresif.Osteoartritis merupakan
proses yang kompleks dan heterogen yang dapat dicetus oleh perubahan
konstitusional dan lingkungan. Hal ini yang menyebabkan manifestan klinik OA
sangat bervariasi dalam hal: onset,
pola sendi yang terkena dan beratnya penyakit. Berdasarkan masalah yang
ditimbulkannya:
·
Tidak
mengganggu mobilitas
·
Hanya
satu atau beberapa sendi yang bermasalah
·
Kelainan
dan fungsi sendi semakin buruk
·
Ada
kaitan dengan usia
·
Tidak
sewlalu ada kaitan antara perubahan struktur dan gangguan fungsi
·
Gejala yang timbul tidak berkaitan dengan
peradangan.
Walaupun beberapa
sendi terkena (poli – artikuler), biasanya hanya satu sendi menimbulkan masalah
Keluhan-keluhan dan kelaian yang mungkin
didapatkan adalah sebagai berikut :
a)
Nyeri Sendi
Keluhan
nyeri merupakan keluhan utama yang sering-kali membawa penderita ke dokter,
walaupun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya. Biasanya
nyeri sendi bertambah oleh gerakan dan sedikit berkurang bila istirahat. Pada
gerakan tertentu (misal lutut digerakkan ke tengah) menimbulkan rasa. Nyeri
pada OA dapat menjalar kebagian lain, misal OA pinggang menimbulkan nyeri betis
yang disebut sebagai “claudicatio intermitten” Korelasi antara nyeri dan
tingkat perubahan struktur pada OA sering ditemukan pada panggul, lutut dan
jelek pada tangan dan sendi apofise spinalis.
b)
Kekakuan
Pada beberapa penderita, kaku
sendi dapat timbul setelah duduk lama dikursi, dimobil, bahkan setelah bangun
tidur. Kebanyakan penderita mengeluh kaku setelah berdiam pada posisi tertentu.
Kaku biasanya kurang dari 30 menit.
c) Hambatan Gerakan Sendi
Kelainan ini biasanya ditemukan
pada OA sedang sampai berat. Hambatan gerak ini disebabkan oleh nyeri,
inflamasi, sendi membengkok, perubahan bentuk. Hambatan gerak sendi biasanya
dirasakan pada saat berdiri dari kursi bangun dari tempat berbaring, menulis
atau berjalan. Semua gangguan aktivitas tergantung pada lokasi dan beratnya
kelainan sendi yang terkena.
d) Bunyi gemeretak
Sendinya terdengar berbunyi saat
bergerak. Suaranya lebih kasar dibandingkan dengan pada artritis reumatoid
dimana gemeretaknya lebih halus. Gemeretak yang jelas terdengar dan kasar
merupakan tanda yang signifikan.
e) Pembengkakan Sendi
Sendi membengkak / membesar bisa
disebabkan oleh radang sendi dan bertambahnya cairan sendi atau keduanya Jarang
disertai panas dan merah kemewrahan.
f) Perubahan cara berjalan
Kelainan cara berjalan terutama
dijumpai pada OA sendi lutut, paha dan tulang belakang.
Gejala
Osteoartritis yang berat:
·
Nyeri
yang menetap pada sendi yang terkena
·
Kekakuan
pada sendi setelah bangun tidur atau setelah duduk beberapa lama
·
Bengkak
atau nyeri pada perabaan pada satu atau lebih sendi yang terkena.
·
Krepitus
atau suara berderak yang terjadi bila sendi digerakkan
·
Panas,
kemerahan atau nyeri saat perabaan? Mungkin bukan OA. Segera ke dokter untuk
menentukan penyebabnya, seperti arthritis rheumatoid.
·
Nyeri tidak selalu ada Hanya sepertiga
penderita dengan gambaran Rosen OA mengeluh nyeri atau keluhan lainnya.
BAB II
Hasil &
Pembahasan
I.
Gambaran umum penyakit (patofisiologi penyakit)
Osteoartritis (OA) merupakan penyakit reumatik yang
paling banyak dijumpai di seluruh dunia. Hampir seluruh sendi dapat terkena,
namun lebih sering mengenai sendi-sendi lutut, panggul, tulang belakang dan
jari-jari tangan. OA memang terkait dengan proses penuaan, namun banyak faktor
lain yang mempengaruhinya seperti obesitas dan cedera ringan berulang pada
sendi tertentu. WHO memperkirakan 10% penduduk berusia lebih 65 tahun menderita
OA yang bergejala, dan sekitar 50% yang telah terkena OA namun belum mengeluh
sakit. Penyakit ini dapat megenai pria dan wanita. Sebelum usia 45 pria lebih
banyak terkena sedangkan setelah usia tersebut lebih banyak mengenai wanita.
Berdasarkan
penyebabnya, OA dibedakan menjadi dua yaitu OA primer dan OA sekunder. OA
primer, atau dapat disebut OA idiopatik, tidak memiliki penyebab yang pasti (
tidak diketahui ) dan tidak disebabkan oleh penyakit sistemik maupun proses
perubahan lokal pada sendi. OA sekunder, berbeda dengan OA primer, merupakan OA
yang disebabkan oleh inflamasi, kelainan sistem endokrin, metabolik,
pertumbuhan, faktor keturunan (herediter), dan immobilisasi yang terlalu lama.
Kasus OA primer lebih sering dijumpai pada praktik sehari-hari dibandingkan
dengan OA sekunder ( Soeroso, 2006 ).
Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari proses penuaan
dan tidak dapat dihindari. Namun telah diketahui bahwa OA merupakan gangguan
keseimbangan dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur yang
penyebabnya masih belum jelas diketahui ( Soeroso, 2006 ). Kerusakan tersebut
diawali oleh kegagalan mekanisme perlindungan sendi serta diikuti oleh beberapa
mekanisme lain sehingga pada akhirnya menimbulkan cedera ( Felson, 2008 ). Kapsula dan
ligamen sendi, otot-otot, saraf sensori aferen dan tulang di dasarnya . Kapsula
dan ligamen-ligamen sendi memberikan batasan pada rentang gerak (Range of
motion) sendi (Felson, 2008).
Cairan
sendi (sinovial) mengurangi gesekan antar kartilago pada permukaan sendi
sehingga mencegah terjadinya keletihan kartilago akibat gesekan. Protein yang
disebut dengan lubricin merupakan protein pada cairan sendi yang
berfungsi sebagai pelumas. Protein ini akan berhenti disekresikan apabila
terjadi cedera dan peradangan pada sendi (Felson, 2008).
Ligamen,
bersama dengan kulit dan tendon, mengandung suatu mekanoreseptor yang tersebar
di sepanjang rentang gerak sendi. Umpan balik yang dikirimkannya memungkinkan
otot dan tendon mampu untuk memberikan tegangan yang cukup pada titik-titik
tertentu ketika sendi bergerak (Felson, 2008).
Otot-otot
dan tendon yang menghubungkan sendi adalah inti dari pelindung sendi. Kontraksi
otot yang terjadi ketika pergerakan sendi memberikan tenaga dan akselerasi yang
cukup pada anggota gerak untuk menyelesaikan tugasnya. Kontraksi otot tersebut
turut meringankan stres yang terjadi pada sendi dengan cara melakukan
deselerasi sebelum terjadi tumbukan (impact). Tumbukan yang diterima
akan didistribusikan ke seluruh permukaan sendi sehingga meringankan dampak
yang diterima. Tulang di balik kartilago memiliki fungsi untuk menyerap
goncangan yang diterima (Felson, 2008).
Kartilago
berfungsi sebagai pelindung sendi. Kartilago dilumasi oleh cairan sendi
sehingga mampu menghilangkan gesekan antar tulang yang terjadi ketika bergerak.
Kekakuan kartilago yang dapat dimampatkan berfungsi sebagai penyerap tumbukan
yang diterima sendi. Perubahan pada sendi sebelum timbulnya OA dapat terlihat
pada kartilago sehingga penting untuk mengetahui lebih lanjut tentang kartilago
(Felson, 2008).
Terdapat
dua jenis makromolekul utama pada kartilago, yaitu Kolagen tipe dua dan
Aggrekan. Kolagen tipe dua terjalin dengan ketat, membatasi molekul – molekul
aggrekan di antara jalinan-jalinan kolagen. Aggrekan adalah molekul
proteoglikan yang berikatan dengan asam hialuronat dan memberikan kepadatan
pada kartilago (Felson, 2008).
Kondrosit,
sel yang terdapat di jaringan avaskular, mensintesis seluruha elemen yang
terdapat pada matriks kartilago. Kondrosit menghasilkan enzim pemecah matriks,
sitokin { Interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF)}, dan faktor
pertumbuhan. Umpan balik yang diberikan enzim tersebut akan merangsang
kondrosit untuk melakukan sintesis dan membentuk molekul-molekul matriks yang
baru. Pembentukan dan pemecahan ini dijaga keseimbangannya oleh sitokin faktor
pertumbuhan, dan faktor lingkungan (Felson, 2008).
Kondrosit
mensintesis metaloproteinase matriks (MPM) untuk memecah kolagen tipe dua dan
aggrekan. MPM memiliki tempat kerja di matriks yang dikelilingi oleh kondrosit.
Namun, pada fase awal OA, aktivitas serta efek dari MPM menyebar hingga ke
bagian permukaan (superficial) dari kartilago (Felson, 2008).
Stimulasi
dari sitokin terhadap cedera matriks adalah menstimulasi pergantian matriks,
namun stimulaso IL-1 yang berlebih malah memicu proses degradasi matriks. TNF
menginduksi kondrosit untuk mensintesis prostaglandin (PG), oksida nitrit (NO),
dan protein lainnya yang memiliki efek terhadap sintesis dan degradasi matriks.
TNF yang berlebihan mempercepat proses pembentukan tersebut. NO yang dihasilkan
akan menghambat sintesis aggrekan dan meningkatkan proses pemecahan protein
pada jaringan. Hal ini berlangsung pada proses awal timbulnya OA (Felson,
2008).
Kartilago
memiliki metabolisme yang lamban, dengan pergantian matriks yang lambat dan
keseimbangan yang teratur antara sintesis dengan degradasi. Namun, pada fase
awal perkembangan OA kartilago sendi memiliki metabolisme yang sangat aktif
(Felson, 2008). Pada proses timbulnya OA, kondrosit
yang terstimulasi akan melepaskan aggrekan dan kolagen tipe dua yang tidak
adekuat ke kartilago dan cairan sendi. Aggrekan pada kartilago akan sering
habis serta jalinan-jalinan kolagen akan mudah mengendur (Felson, 2008).
Kegagalan dari mekanisme pertahanan oleh komponen pertahanan sendi akan
meningkatkan kemungkinan timbulnya OA pada sendi (Felson, 2008).
II.
Dietary faktor penyebab penyakit
Dari gambaran diatas dapat disimpulkan
faktor penyebab penyakit osteotritis yakni :
a)
usia
lebih dari 40 tahun
b)
jenis
kelamin wanita lebih sering
c)
suku
bangsa
d)
genetik
e)
kegemukan
dan penyakit metabolik
f)
cedera
sendi
g)
pekerjaan
dan olahraga
h)
kelainan
pertumbuhan
i)
kepadatan
tulang.
III.
Mekanisme dietary faktor dapat menyebabkan penyakit
C.1. Tulang rawan sendi
Stage I : Gangguan atau perubahan
matriks kartilago. Berhubungan dengan peningkatan
konsentrasi air yang mungkin disebabkan
gangguan mekanik, degradasi makromolekul matriks atau perubahan metabolisme
kondrosit.Awalnya konsentrasi kolagen tipe II tidak berubah, tapi jaring-jaring
kolagen dapat rusak dan konsentrasi aggrecan dan derajat agregasi proteoglikan menurun.
Stage II : Respon kondrosit terhadap
gangguan atau perubahan matriks. Ketika kondrosit
mendeteksi gangguan atau perubahan
matriks, kondrosit berespon dengan meningkatkan
sintesis dan degradasi matriks, serta
berproliferasi.Respon ini dapat menggantikan jaringan 8
yang rusak, mempertahankan jaringan,
atau meningkatkan volume kartilago.Respon ini dapat
berlangsung selama bertahun-tahun.
Stage III : Penurunan respon kondrosit.
Kegagalan respon kondrosit untuk menggantikan atau
mempertahankan jaringan mengakibatkan
kerusakan tulang rawan sendidisertai dan diperparah oleh penurunan respon
kondrosit.Penyebab penurunan respon ini belum diketahui, namun diperkirakan
akibat kerusakan mekanis pada jaringan, dengan kerusakan kondrosit dan downregulasi
respon kondrosit terhadap sitokin anabolik.
Semoga artikel Osteoartritis bermanfaat bagi Anda. Jika kamu suka dengan artikel Osteoartritis ini, like dan bagikan ketemanmu.
Post a Comment